fastGEN BCR::ABL1 Cancer Kit

BioVendor MDx introduce la rivoluzionaria soluzione in NGS per il rilevamento del gene di fusione BCR::ABL1.

Il kit fastGEN BCR::ABL1 rappresenta la prima soluzione NGS progettata per il rilevamento specifico del gene di fusione BCR::ABL1, coprendo le tre regioni più comuni dei punti di rottura: major, minor e micro. Garantendo risultati rapidi, affidabili e ad alto rendimento, fastGEN consente ai professionisti sanitari di prendere decisioni informate per cure personalizzate ai pazienti.

Il gene di fusione BCR::ABL1 gioca un ruolo significativo nella patogenesi di vari tumori del sangue, in particolare nella leucemia mieloide cronica (CML). Questo gene si forma a seguito di una traslocazione cromosomica, che porta all'attivazione costitutiva del dominio tirosin-chinasico ABL1, causando una proliferazione cellulare incontrollata. Il test per il gene di fusione BCR::ABL1 è essenziale per guidare le decisioni terapeutiche nella leucemia, aiutando a identificare i pazienti con leucemia Philadelphia positiva che possono beneficiare di terapie mirate, come gli inibitori della tirosin-chinasi (TKI). 

La tecnologia Next-Generation Sequencing (NGS) offre numerosi vantaggi per l'analisi del gene BCR::ABL1, grazie alla sua capacità di rilevare, quantificare e analizzare in modo completo lo sfondo genetico associato alla leucemia, inclusi trascritti di BCR::ABL1 a basso livello, mutazioni e altre modificazioni genetiche rilevanti. Ciò consente un monitoraggio preciso della progressione della malattia, della risposta al trattamento e dell'identificazione di mutazioni di resistenza, portando a strategie terapeutiche personalizzate più efficaci.

Il kit fastGEN BCR::ABL1 Cancer è progettato per la preparazione rapida della libreria necessaria per la genotipizzazione del gene di fusione BCR::ABL1 tramite il sequenziamento di nuova generazione (NGS). La genotipizzazione con il fastGEN BCR::ABL1 Cancer Kit consente l'analisi delle mutazioni nel dominio chinasi del gene di fusione BCR::ABL1 (codoni 237–510).